O Transtorno do Espectro Autista

Por Maria Clara L. Eles e  Silvia Ramos

O transtorno do espectro autista (TEA) é caracterizado por uma disfunção no neurodesenvolvimento da criança, afetando, de forma leve ou severa, sua comunicação,cognição e comportamento social, além disso, outras características muitas vezes presentes em pacientes com esse diagnostico são comportamentos repetitivos padronizados, as estereotipias, e alterações do processo sensorial. Nos último dez anos os diagnósticos de TEA dobraram, aumentado de 6,7 para 14,7 para cada 1000 crianças abaixo dos oito anos de idade.

Observou-se que cerca de 40-60% das crianças diagnosticas com TEA possuem alterações gastrointestinais que variam entre diarreia, constipação, dor e distensão abdominal.

É evidente na literatura científica que alterações intestinais no início da vida podem relacionar-se com problemas neurológicos, isso é possível devido ao eixo cérebro-intestino-microbiota, possuindo como principal rota o nervo vago. Neste sentido, muitos estudos apontam uma grande relação entre microbiota e os efeitos comportamentais cerebrais.

O intestino humano é composto, aproximadamente, por 1014 células e 100 vezes mais genes que o próprio genoma. Os filos bacterianos presentes em maiores quantidades em indivíduos saudáveis são Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria, Proteobacteria e Verrucomicrobia.

Pacientes com TEA, em contrapartida não apresentam uma microbiota em pleno equilíbrio, análises sugerem maiores quantidades de Clostridium, Lactobacillus, Bifidobacterium e em quantidades menores Bacteroidetes, Bifidobacterium, Ruminococcus, E.coli e Enterococcus, Akkermansia, Bacteroides. Há potencialmente, em pacientes com TEA, uma diminuição das bactérias ditas como benéficas à saúde. Essas alterações microbianas podem gerar produtos tóxicos, como as neurotoxinas que, devido a conexão com o nervo vago, exercem efeitos sistêmicos incluindo o cérebro.

Essas mudanças também geram modificações na barreira intestinal causando um aumento na permeabilidade intestinal e diminuição de enzimas responsáveis pela metabolização de determinados nutrientes. Desta forma, ocorre uma interferência na função de neurotransmissão, causando diversos sintomas, incluindo àqueles encontrados no TEA. Por esse motivo, atualmente especula-se que dietas isentas de glúten e de caseína tem se mostrado efetivas na diminuição nos sintomas do autismo.

Estudos afirmam a hipótese que a microbiota dos indivíduos com TEA interfere na manifestação mais severa da doença além de impactar o estado nutricional, a seletividade alimentar e nos problemas gastrointestinais. Tendo isso em vista, é importante que médicos e nutricionistas estejam em constante atualização sobre métodos terapêuticos que, junto com os fármacos, auxiliem na melhora de diversos sintomas relacionados, como, por exemplo, a suplementação de cepas probióticas.

Nesta metanálise foram cerificados e comparados estudos do tipo caso e controle que concluíram que os participantes com TEA apresentaram uma abundância menor de Akkermansia, Bacteroides, Bifidobacterium, E.coli e Enterococcus, uma abundância maior de Faecalibacterium e Lactobacillus e uma abundância ligeiramente aumentada de Ruminococcus e Clostridium. Houve diferenças importantes, como a abundância de Akkermansia, Bifidobacterium, Bacteroides, E.coli e Lactobacillusentre a microbiota de crianças com TEA e crianças em desenvolvimento típico.

Como ainda são poucos os estudos nesta área e, esta seria a primeira meta análise, ainda é precoce instituir como regra a modulação da microbiota para estes pacientes, embora alguns profissionais já estejam praticando. Cada criança pode responder de um jeito e corrigir a alimentação e correlacionar como os possíveis sintomas seria o primeiro passo.

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Referência: 

 XU, Mingyu et al. Association Between Gut Microbiota and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers In Psychiatry, [s.l.], v. 10, p.475-481, 17 jul. 2019. Frontiers Media SA. http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00473. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6673757/>. Acesso em: 15 out. 2019.

 

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