O eixo microbiota-intestino-cérebro na obesidade

Mudanças na diversidade e composição da microbiota estão cada vez mais associadas com vários estados de doença incluindo obesidade e distúrbios comportamentais. O intestino humano hospeda dezenas de trilhões de microrganismos, e este ecossistema é estabelecido após o nascimento por transferência materna e ambiental, e continua a se desenvolver até a fase adulta.

As bactérias intestinais estão cada vez mais se tornando conhecidas como reguladoras da fisiologia e fisiopatologia do hospedeiro, e inegavelmente tem um papel na saúde e na doença. Alterações na composição da microbiota intestinal acontecem em doenças que envolvem desordens metabólicas como obesidade, diabetes, e desordens do consumo, bem como transtornos neuropsiquiátricos relacionados ao estresse, incluindo depressão e ansiedade, que são caracterizadas também por mudanças no comportamento alimentar.

Além disso, as bactérias do intestino podem afetar diretamente o SNC via modulação das vias de sinalização endócrinas do eixo microbiota-intestino-cérebro, como o peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) e a sinalização do peptídeo YY, ou ativação de vias de recompensa.

Microbiota associada à obesidade

Uma das primeiras descobertas importantes implicando um papel para a microbiota intestinal no balanço energético originou-se de camundongos livres de germes, os quais tinham uma deficiência da microbiota intestinal desde o nascimento. Estes ratos foram protegidos contra a obesidade e eram significativamente mais magros do que os ratos de controle, apesar de consumirem mais calorias. Além disso, esses camundongos livres de germes tinham marcadores metabólicos lipídicos alterados e concentrações mais baixas de grelina e leptina, que são indicativos de um déficit de energia. Por outro lado, alterações específicas na composição microbiana do intestino têm sido associadas à obesidade, uma variedade maior de bacteroidetes, que quebram amidos e fibras vegetais como energia, foi encontrada em indivíduos com índice de massa corporal normal do que em indivíduos obesos, nos quais um aumento a abundância de firmicutes foi encontrada.

Metabolismo, regulação do apetite e cérebro

ARTIGO

 Bactérias intestinais convertem nutrientes da dieta em metabólitos, como ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), ácido y-aminobutírico (GABA), serotonina (5-HT) e outros neurotransmissores (NTs), que têm diferentes efeitos periféricos e centrais modificando o metabolismo do hospedeiro e regulação central do apetite diretamente via estimulação vagal ou indiretamente através de mecanismos imuno-neuroendócrinos. As células enteroendócrinas (EECs) são ativadas por esses metabólitos derivados da microbiota, via ativação de diferentes receptores, levando à produção de hormônios intestinais, como GLP-1, PYY e chocecystokinin (CCK).

Esses hormônios intestinais sinalizam do intestino para o núcleo do trato solitário (NTS) no cérebro através do nervo vago e secreção direta para o sistema circulatório. As informações do NTS são distribuídas para o núcleo arqueado (ARC) no hipotálamo, onde o apetite e o balanço energético são regulados.

O ARC contém neuropeptídio Y (NPY), proteína relacionada com agouti (AgRP), peptídeos anorexígenos, transcrição regulada por cocaína-anfetamina e neurónios pró-opiomelanocortina. Além disso, a bactéria intestinal também pode usar os ácidos biliares e seus conjugados, ativando o receptor X do farnesóide (FXR) e o receptor acoplado à proteína G Takeda5 (TGR5) e aumentando a secreção de GLP-1 pelos EEGs.

O GLP-1 no intestino também é essencial para a tolerância à glicose e sensibilidade à insulina. Além disso, os metabólitos derivados também podem levar a outros efeitos periféricos, como o aumento da produção de leptina pelo tecido adiposo ou a diminuição da produção de grelina no estômago. Além disso, a microbiota intestinal tem sido associada à inflamação via liberação de lipopolissacarídeo (LPS), que leva à ativação de células imunes, como células B ou células dendríticas (CDCs), e produção de citocinas.

Mayara Ribeiro
Nutricionista CRN3 54034/P

Silvia Ramos
Nutricionista CRN3/10908

Fonte: Torres-Fuentes, Cristina et al.The microbiota–gut–brain axis in obesity. The Lancet. Gastroenterology & Hepatology , Volume 2 , Issue 10 , 747 – 756.

 

 

 

 

 

 

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